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浅表性胃炎是一种慢性胃粘膜浅表性炎症,它是慢性胃炎中最多见的一
种类型,在胃镜检查中约占全部慢性胃炎的50%~85%左右。本病的发病高峰年龄
为31~50岁,男性发病多于女性。
慢性浅表性胃炎的基本病变是上皮细胞变性,小凹上皮增生与固有膜内炎性
细胞浸润,有时可见到表面上皮及小凹上皮的肠上皮化生,不伴固有腺体的减
少。病变部位常以胃窦明显,多为弥漫性,胃镜检查为胃粘膜充血、水肿及点状
出血与糜烂或伴有黄白色粘液性渗出物。目前国内按炎性细胞浸润粘膜层的深浅
将本病分为轻、中、重三度。凡浸润粘膜浅层1/3者为轻度;涉及中1/3者为中
度;超过粘膜层2/3者为重度。
大多数浅表性胃炎患者缺乏临床症状,部分患者常有上腹部胀闷、嗳气、吐
酸、食欲减退,或无规律上腹隐痛,食后加重等诸多表现。慢性浅表性胃炎经治
疗多能痊愈;若失于治疗,则可进一步发展,固有腺体因炎症破坏而减少,可以
转化为萎缩性胃炎。
浅表性胃炎以上腹部疼痛为最常见症状,也有一些患者可无任何症状,其临
床表现如下:
1.上腹痛:疼痛多不规律,与饮食无关,一般为弥漫性上腹部灼痛、隐痛、胀
痛等,极少数患者表现为绞痛并向背部放射,易误诊为心绞痛。
2.嗳气:因胃酸缺乏,胃内发酵产气等因素使胃内气体积存,导致嗳气发生。
3.腹胀:因食物滞留、排空延迟、消化不良、进食不易消化的食物,导致腹胀
发生。
4.食欲不振:慢性浅表性胃炎多有食欲减退或时好时坏。
5.恶心与呕吐:炎性胃粘膜受理化、生物因素刺激,以及胃动力学障碍、胃逆
蠕动影响,出现恶心、呕吐。
6.便秘与腹泻:大多数患者有便秘症状,腹泻相对较少。
慢性浅表性胃炎的病因:
慢性浅表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了,经研究发现几乎任何能影响
机体的因素都能引起慢性浅表性胃炎。其中比较明确的病因有:
(1)细菌、病毒及毒素:多见于急性胃炎之后,胃粘膜病变经久不愈或反复发
作,逐渐演变而成慢性浅表性胃炎。
(2)鼻腔、口腔、咽部慢性感染:鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶,
如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食,可反复刺激胃粘膜
而引起慢性浅表性胃炎。经发现90%慢性扁桃体炎患者胃内有慢性炎症改变。
(3)吸烟:烟草中主要有害成分是尼古丁,长期大量吸烟可使幽门括约肌松
弛,十二指肠液反流,以及胃部血管收缩,胃酸分泌量增加,从而破坏胃粘膜屏
障导致慢性炎性病变。根据 Eward发现,每天吸烟20支以上者40%可发生胃粘膜炎
症。
(4)药物:某些药物如水杨酸制剂、皮质激素、洋地黄、消炎痛、保泰松等,
可引起慢性胃粘膜损害。
(5)刺激性食物:长期食用烈酒、浓茶、咖啡、辛辣及粗糙食物,以及过饥或
过饱等无规律的饮食方式均可破坏胃粘膜保护屏障而发生胃炎。
(6)循环及代谢功能障碍:胃粘膜的结构和功能的完整性及其对各种损伤因素
的防御能力,均与充足的粘膜血流量密切相关。充血性心力衰竭或门静脉高压
时,使胃长期处于瘀血和缺氧状态,导致胃粘膜屏障功能减弱,胃酸分泌减少,
细菌大量繁殖,容易造成胃粘膜炎性损害。慢性肾功能衰竭时,尿素从胃肠道排
出增多,经细菌或肠道水解酶作用产生碳酸铵和氨,对胃粘膜产生刺激性损害,
导致胃粘膜充血水肿,甚至糜烂。
(7)胆汁或十二指肠液反流:经纤维胃镜发现或证实胆汁返流是引起慢性胃炎
的一个重要原因。由于幽门括约肌功能失调或胃手术后十二指肠液或胆汁可反流
至胃内,并破坏胃粘膜屏障,促使H+及胃蛋白酶反向弥散至粘膜内引起一系列病
理反应,导致慢性胃炎。
(8)幽门螺旋杆菌(HP)感染:1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃
炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者
进行了大量实验研究,在 60%~90%慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP,继而发现
HP的感染程度与胃粘膜的炎症程度呈正相关关系。故1986年,世界胃肠病学会第
八届会议上提出了HP感染是慢性胃炎的重要原因之一。HP致病机理可能主要是通
过破坏胃粘膜屏障,使H+反向弥散,最终引起胃粘膜的炎症。
(9)心身因素:由于心理卫生不健康,长期处于精神紧张、忧虑或抑闷状态,
可引起全身交感神经和副交感神经功能失衡。尤其是交感神经长时间处于兴奋状
态,亦会导致胃粘膜血管舒缩功能紊乱,造成胃粘膜血流量减少,破坏胃粘膜屏
障作用,久而久之形成胃粘膜慢性炎症反应。
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染;之后,随着有益菌迅速繁殖,就会不断长出新的粘膜,并且与人体组织细胞
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中度患者服用3-5个疗程就可停药
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